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前列腺增生(前列腺肥大症)

  • 挂号科室:
  • 发病部位:前列腺
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:老年男性
  • 典型症状:前列腺肥大 尿流变细或中断 膀胱排空不全 尿后滴沥 尿流中断
  •   前列腺增生症,旧称前列腺肥大,中老年男性的常见病之一,是前列腺的一种良性病变,其增生的病因,跟男性激素变化以及睾丸变化也有着密切的关系。同时性生活过度、手淫、性交中断和刺激性食物等,皆可引起睾丸、前列腺过度充血,反复过度的充血,睾丸容易萎缩,久之前列腺就容易肥大增生了。它常见的症状为,尿频、尿急(不能忍尿)、排尿不完全(尿不尽感)、排尿间断、尿失禁等。据国外统计,40岁以上的男性约有半数罹患良性前列腺增生,80岁以上患者可达80%。据临床证明,50岁以上男性约有60%以上为前列腺增大。
    典型症状:前列腺肥大 尿流变细或中断 膀胱排空不全 尿后滴沥 尿流中断

    一、症状:

    1、尿频 

    尿频为最早表现,首先为夜间尿频,随后白天也出现尿频。后期膀胱逼尿肌失代偿后剩余尿增多,膀胱有效容量减少,也使尿频更加严重。

    2.排尿困难 

    进行性排尿困难为该病的显著特点,症状可分为梗阻和刺激两类;梗阻症状为排尿踌躇、间断、终末滴沥、尿线细而无力、排尿不尽等。刺激症状为尿频、夜尿多、尿急、尿痛。症状可因寒冷、饮酒及应用抗胆碱药、精神病药物等加重。长期梗阻可导致乏力、嗜睡、恶心呕吐等尿毒症症状。

    3.血尿 

    前列腺黏膜上毛细血管充血及小血管扩张,并受到膀胱充盈、收缩的牵拉而破裂出血。合并膀胱肿瘤时也会出现血尿。

    4.国际前列腺症状评分(IPSS)

     询问患者有关排尿的7个问题,根据症状严重程度对每个问题进行评分(0~5分),总分为0~35分(无症状至非常严重的症状)。其中0~7分为轻度症状;8~19分为中度症状;20~35分为重度症状。尽管IPSS分析力图使症状改变程度得以量化,但仍会受到主观因素的影响。

    二、体征:

    体格检查:急性尿潴留时,下腹部膨隆。耻骨上区触及充盈的膀胱。直肠指检,前列腺增大、表面光滑,富于弹性,中央沟变浅或消失。可按照腺体增大的程度把前列腺增生分成3度。Ⅰ度肿大:前列腺较正常增大1.5~2倍,中央沟变浅,突入直肠的距离为1~2cm;Ⅱ度肿大:腺体呈中度肿大,大于正常2~3倍,中央沟消失或略突出,突入直肠2~3cm;Ⅲ度肿大:腺体肿大严重,突入直肠超过3cm,中央沟明显突出,检查时手指不能触及上缘。

    三、诊断标准:

    1、多见于50岁以上的老年男性。

    表现为尿频,尿急,夜尿增多,排尿等待,尿流无力变细,尿滴沥,间断排尿。

     2、直肠指诊:

    前列腺增大,质地较韧,表面光滑,中央沟消失。

        3、超声检查

    可显示增生的前列腺,残余尿增加。

     4、尿流率检查:

    尿流率降低。

    前列腺增生病因

    (一)发病原因

    前列腺位于直肠前,形似栗子,底部紧贴膀胱颈部,包绕着后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm,纵径3cm,前后径2cm,重20g,是男性最大的附属性腺。它分泌一种乳白色浆性液体,是精液的组成部分,内含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉,还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原。当前列腺发生癌变,它们在血清中含量则明显上升。前列腺分泌液为碱性液体,使精液pH值达7.3。可缓冲阴道酸性环境,适合精子的生存和活动,有利于受孕。

    前列腺大小随年龄变化,幼儿时极小,腺组织不发达,主要由平滑肌及结缔组织构成;成熟期前列腺急剧增长,特别是腺组织;到老年又逐渐退化,腺组织萎缩。老年人产生前列腺增生则是病理现象。

    前列腺可分为五叶,即前叶、中叶、后叶和两侧叶。和前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶。中叶增生常突入膀胱颈部,阻塞尿道内口引起排尿困难。两侧叶紧贴尿道侧壁,它的增生可以压迫、延长、扭曲尿道,导致排尿困难。因其紧贴肛提肌前面,肛指检查容易摸到,为医师提供检查和发现前列腺病变的一个途径。

    目前,前列腺增生症的病因仍不十分明了。概括地说,老年男性体内性激素,包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因。但具体环节和机制,虽经多年基础和临床研究,目前仍不十分明确。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活,情欲放纵,生活散漫,后尿道炎症未能彻底治疗,尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”,用新生物的学说来解释前列腺肥大,以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议,认为新生物是组织的异常肿块,生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大,常以补偿同类组织的损失,或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体,均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说,感染学说,新陈代谢及营养条件学说,均难以说明问题之实质,比较能够说明问题的还是内分泌学说。

    内分泌学说,很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸,可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏,前列腺亦停止发育。大量应用女性素,可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱,但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节,理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025~1.6μg%之间。在30~80岁过程中,此数值逐渐减少(Finkelstein 1961)。另外测定尿内17酮醇排出量,50~70岁仅为男性青年排出量的40~55%(Mac Donald1962)。但测定患者男性激素之含量,所得结果甚不一致,有者低,有者高,有的没有变化。Lacssagne(1933)曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低,从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低,故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质,并受垂体内分泌的控制与调节,以维持其平衡关系。从治疗之效果来看,女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用,则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症,均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系,但其具体机制仍不明确。

    发生前列腺增生,一定有2个必备的条件:一是高龄,二是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。

    (二)发病机制

    1、前列腺的病理改变

    正常的前列腺分为内外层:内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带,外层为周边带,两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增多改变时,首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节及基质增生,进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种,这种结节若出现在无腺体区,则形成基质结节;然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内,形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫,被挤压的组织发生退行性变,转变为纤维组织,形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。

    有人将增生的不同组织成分分为5型:纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。

    前列腺增生时,间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时,间质的结构成分也发生变化,平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺,而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点,基底细胞由正常扁平变为立方和矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集,弥漫地分布于间质中,核形态未有明显异常变化,但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加,而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。

    前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关:①逼尿肌的病变:动物试验证明,梗阻发生以后,膀胱逼尿肌发生显著变化,逼尿肌内的神经末梢减少,即部分去神经现象,膀胱体积增大,但肌肉的收缩强度相对减弱,乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。②前列腺动力因素:人类的前列腺含有较多的α1-AR受体,98%均存在于腺基质内,人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩张力增加,引起膀胱出口部梗阻。③前列腺静力因素:即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。

    前列腺增生时前列腺腺体、结缔组织和平滑肌组织逐渐增生,可形成多发性结节,这些组织学过程开始于尿道周围的前列腺等组织,然后向前列腺外层扩展。这些结节不断增长,将周围腺组织压迫形成前列腺假包膜,其厚度为2~5mm,质白而且坚实,具有弹性。

    2.尿道及膀胱的改变

     前列腺增生症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻,在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。

    前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻;前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中,平滑肌组织和明显增生α受体是影响这种张力的主要因素。

    :表现为不稳定膀胱、膀胱无力和低顺应性膀胱。52%~82%的BPH出现不稳定性膀胱。不稳定性膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌无力、收缩功能下降,也可致排尿困难、术后恢复差。

    前列腺增生性结节可拉长、扭曲、压迫后尿道,中叶增生结节甚至突入膀胱颈造成梗阻,导致排尿困难。若前列腺仅向外周增生扩展,不压迫阻塞尿道和膀胱颈,则不引起排尿困难。所以临床上可以见到有些老年男性前列腺明显增大,但排尿自如。临床上还发现前列腺增生程度与排尿困难症状不成比例。因此造成前列腺增生患者排尿困难不止前列腺增生一个因素。现在研究已明确排尿困难还和前列腺包膜张力及膀胱颈部、前列腺、尿道平滑肌紧张度密切相关。张力和紧张度增高,排尿困难症状加剧。这些部位的张力随交感神经兴奋性增加而增加,而交感神经兴奋性受这些部位丰富的α1受体调节的。所以不难解释焦虑、紧张、寒冷等交感神经兴奋会加剧前列腺增生患者排尿困难,而α1受体阻滞药会缓解这些患者的排尿困难症状。除此之外,排尿困难还和膀胱逼尿肌的顺应性和协同性有关。实验证实,任何使尿流减弱的慢性疾病都会对膀胱有影响,一般以膀胱全层增厚(上皮细胞、平滑肌结缔组织及浆膜均受影响)、顺应性和协同性降低为表现。

    前列腺增生不断进展,排尿困难加剧,膀胱逼尿肌因长期过分逼尿,最终导致损害,膀胱壁由初起的代偿增高,到最终膀胱壁变薄,布满小梁小室,甚至出现膀胱憩室,更加剧了排尿障碍。

    3.上尿路的病理改变

     大量残余尿,膀胱内压持续>40cmH2O是导致前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因,根据膀胱的主要病理特征分为:①高压性慢性尿潴留,以低顺应性膀胱为其特征,储尿期膀胱内压>40cmH2O,上尿路扩张术后上尿路功能恢复亦较差。②低压性慢性尿潴留,以膀胱感觉功能受损、大量残余尿为其特征,多伴有膀胱无力,其储尿期的膀胱内压<3.92kPa(40cmH2O)。

    下尿路梗阻若不能得到合理治疗,膀胱壁可失去代偿能力,膀胱扩大,膀胱壁变薄,进一步发展导致支持输尿管膀胱壁段的肌力软弱,并造成膀胱输尿管入口处活瓣作用受到损害,产生膀胱输尿管反流,而发生双侧肾盂、输尿管积水,肾盂膨胀成囊状,逐渐扩大;肾实质也逐步伸长变薄,并有充血,肾盂膨胀而渐扩大,肾锥体与肾柱受压变薄最后几乎消失。肾小球仍能维持排尿功能,但因肾小管坏死、失去浓缩功能,造成尿液比重低,其在发病过程中可造成各种病理变化:①肾盂尿的反流:肾积水发生后,一部分尿液仍能从输尿管排空,但另一部分将反流至肾周围的静脉、肾盂周围的淋巴管。②肾脏的平衡与代偿:肾积水发生后,正像由其他原因所导致的肾组织丧失功能后一样,余下组织能产生肥大改变且代偿部分功能,但此种作用随年龄的增加而减弱,一般在35岁后此代偿功能便几乎丧失,肾血管收缩,肾小管萎缩,输尿管的压力逐渐低下,肾血流量减少,引起肾功能损害,表现为食欲不振、贫血、血压升高、嗜睡、意识迟钝及氮质血症等,这些症状不易被发觉,常常误诊为消化道疾病,所以在老年人出现原因不明的肾功能不全时,应考虑到前列腺增生症。

    4.其他改变

     由于长期排尿困难,膀胱内常有残余尿,会继发感染和形成结石,更进一步加剧排尿障碍和恶化肾功能。因排尿费力,需收缩腹肌和膈肌,屏气加压促使尿液排出,长此以往易引起疝、痔、肺气肿等并发症,所以说前列腺增生造成的损害是全身性的。

    前列腺增生预防

      1,预防:

    目前,前列腺增生的预防分3级:

    1).一级预防

    即在没有前列腺病的人群中,大力开展健康教育,动员全社会都来关注男性健康。而关注男性健康应从前列腺开始,要提高广大群众对前列腺健康重要性的认识。&ldquo;前列腺病难治,但可以治好,也不可怕,可怕的是整个社会对这个潜在威胁的漠然和无知。&rdquo;当然,健康教育应贯穿在整个前列腺病防治的过程中,无病预防,有病促进康复。

    2).二级预防

    即在有了前列腺疾病后应尽可能的早治疗,彻底治疗,不留后遗症和并发症。

    3).三级预防

    即在疾病已经发生器质性变化后如何维护它的功能,如前列腺已经Ⅱ度肥大了,说用药可以把它消除掉并恢复正常大,那是不现实的。但应该帮助它恢复排尿的功能,做到不阻不憋,顺畅自然,维护正常肾功能。

    2,术前准备:

    (1)慢性尿潴留致肾功能不全者,需先引流膀胱尿液,待肾功能改善后方可手术。

    (2)慢性尿潴留伴肾功能不良因长期留置导尿管引起严重感染,可先行第一期耻骨上膀胱造瘘术,待尿路感染控制,肾功能改善后再做第二期前列腺切除术。

    (3)有尿路感染时,选用药物控制炎症。

    (4)手术前应作全身系统检查,特别注意心血管与肺部情况,心肺功能不良,需内科处理,待病情改善后方可手术。

    (5)做好各项血液检查。

    (6)膀胱镜检查以直接观察前列腺增生的类型与膀胱内情况。

    (7)前列腺血运丰富,手术中可能损伤血管,因此术前常规备血400-800ml是必要的。

    (8)术前应做好皮肤准备,口服缓泻剂或盐水灌肠,同时肌肉注射抗生素,以预防术后感染。

    前列腺增生鉴别

    本病应与膀胱颈挛缩(Marion氏病)、前列腺癌、神经病原性膀胱、膀胱肿瘤、前列腺结核、前列腺结石、前列腺囊肿、输尿管间嵴肥大、结石、异物等相鉴别。

    1、膀胱颈挛缩 

    膀胱颈挛缩继发于炎症病变。膀胱颈口平滑肌为结缔组织所代替,亦可能是发育过程中膀胱颈部肌肉排列异常,以致膀胱逼尿肌收缩时颈部不能开放。膀胱镜检查时,膀胱颈后唇抬高,后尿道与膀胱三角区收缩变短。

    2.前列腺癌 

    前列腺有结节,PSA>4ng/ml,经直肠超声可见前列腺内低回声区。CT可见前列腺形状不规则,膀胱精囊角消失,精囊形状发生变化。活检可证实。

    3.神经病源性膀胱

     各年龄段均可发生,有明显的神经系统损害的病史和体征,往往同时存在有下肢感觉和运动障碍,有时伴有肛门括约肌松弛和反射消失。直肠指检前列腺不大,尿动力学检查可进行鉴别。

    4.膀胱癌

    膀胱颈附近的膀胱癌可表现为膀胱出口梗阻,常有血尿,膀胱镜检查可以鉴别。

    5.尿道狭窄 

    多有尿道损伤、感染等病史。

    上述诸病,通过查体、化验、肛指检查、膀胱镜检查,绝大多数情况均可作出鉴别。只有前列腺癌在非典型病例,依据前述检查方法,难以得出结论,可用以下方法,辅助鉴别诊断:

    1】血清酸性磷酸酶测定:

    前列腺组织含酸性磷酸酶特高,有癌变时,含量增加,利用此原理进行此项检查,血清酸性磷酸酶正常值按King-Armsstrong为1~5单位,按Bodansky为0.5~2单位,自1950年新的检查方法确定其值0.7K-A单位。前列腺癌患者,半数以上高于正常值。注意于应用睾丸激素或作前列腺按摩后可出现假阳性。

    2】 血清硷性磷酸酶测定:

    当有骨转移时,血清硷性磷酸酶为升高,正常值Bodahsky2~4.5单位,King-Armstrong8~14单位,但须注意假阳性。

    3】前列腺活检:

    经会阴或直肠均可进行前列腺穿刺活检。

    4】精囊射精管造影

    肥大仅可见有对称性的扩大,边缘整齐;前列腺癌则见有狭窄、不规则、边缘不齐、或缺损。

    前列腺增生饮食

      1、前列腺增生食疗方:

    【冬瓜薏米汤】

    配方: 冬瓜350克,薏米50克,白糖适量。

    制法: 将冬瓜切成块,与薏米煎汤,用糖调味。

    功效: 清热利湿。

    用法: 以汤代茶饮。

    2、夜间适当减少饮水,

    以免睡后膀胱过度充盈,白天应多饮水。

        3、饮酒可使前列腺及膀胱颈充血水肿诱发尿潴留

    辛辣刺激性食品,既可导致性器官充血,又会使痔疮、便秘症状加重,压迫前列腺,加重排尿困难。绝对忌酒,少食辛辣。

    (以上资料仅供参考,详细请咨询医生)

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