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晕厥(错腋)

  • 挂号科室:
  • 发病部位:颅脑,耳
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:所有人群
  • 典型症状:创伤 出冷汗 疲劳 面色苍白 意识丧失
  •   晕厥(syncope)是一种临床综合征,又称为昏厥。本症系因短暂的全脑血流量突然减少,一时性大脑供血或供氧不足,以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失;历时数秒至数分钟;发作时不能保持姿势张力,故不能站立而晕倒,但恢复较快。造成脑血流量突然减少的原因有:血压急剧下降;心排出量骤然减少;脑动脉急性而广泛的供血不足。上述3种异常又各由多种不同因素所引发,各种因素又可相互联系,部分病人的晕厥为多因素性。
    典型症状:创伤 出冷汗 疲劳 面色苍白 意识丧失

    一、症状

    1.主要表现 典型的晕厥发作可分为3期。

    (1)前驱期:自主神经症状明显,突然面色苍白,出冷汗,恶心,上腹不适,瞳孔扩大,疲乏,头晕,耳鸣,打哈欠和视物模糊等,因肌张力减低而身体摇摆。此期经时数秒,如此时患者立即坐下或躺下,则症状逐渐消退,否则很快意识丧失而进入下一期。

    (2)晕厥期:意识丧失及全身肌张力消失而倒下。患者脉搏细微,血压常降低,呼吸变浅,瞳孔散大及对光反射消失,腱反射消失,肢端冷,可有尿失禁,此期经时数秒至几分钟,意识逐渐恢复而进入下一期。如意识丧失时间长达数十秒,可发生小的面部及肢体肌阵挛性抽动。

    (3)恢复期:患者逐渐清醒,仍面色苍白,出汗,全身软弱。可有恶心,过度换气,但无意识模糊及头痛。休息数十分钟可完全恢复。如刚清醒就很快立起,可再次晕倒。发病后不会留下神经及躯体的后遗症。

    有的发作可无前驱不适,一发病就意识丧失而跌倒,容易造成外伤。

    前驱期脑电图见脑波频率减慢及波幅增高;晕厥期为普遍2~3Hz慢活动;恢复期脑波逐渐转为正常。

    2.临床类型 国内卢亮编著归类的临床分型较为简洁,现介绍如下:

    (1)低血压性晕厥:低血压可由调节血压和心率的反射弧功能障碍所致,或由于自主神经疾病或功能不全而引起,后者晕厥仅为疾病的1个症状。

    ①反射性晕厥:近年又被称为神经调节性晕厥(neural mediated syncope)。包括发病机制大致相同的若干类型。

    A.血管减压性晕厥(vasodepressor syncope):又名血管迷走性晕厥(vasovagal syncope)或单纯性晕厥,是临床上最常见的类型。任何年龄的男女均可发病。青年人中有20%~25%患有此症,以年轻体质较弱的女性多见。发病均有明显诱因,常见的是疼痛、恐惧、看见流血、接受注射或小手术、天气闷热、拥挤场所、饥饿、疲劳等。发病大多都在站立时,偶尔为坐位时发生,卧位绝不会发病。

    临床表现呈典型的3期,晕厥时收缩期血压降低至7.98kPa(60mmHg)或以下;脉搏减慢至40~50次/min。多数患者仅偶有发作,少数病人有家族史,血压在正常范围或正常偏低水平。

    B.排尿性晕厥(micturition syncope):患者几乎全为男性,中年患者最多,于站立排尿中或刚排完尿时发生晕厥,常在夜间、早晨或午睡起床排尿时发病,多无前驱症状而突然晕厥,恢复期症状较轻。饮酒后、天冷、疲劳为可能诱因。除主要因调节血压与心率的反射弧功能障碍外,还与排尿时屏气使胸腔内压增高,久卧后起床使脑部供血不足,以及夜间迷走神经张力较高、而血压较低等因素有关,有人将之归入多因素性晕厥。排粪性晕厥(defecation syncope)很少见,其机制与排尿性晕厥相似。

    C.咳嗽性晕厥(tussive syncope):于剧烈咳嗽后立即意识丧失,肌张力低下,经时短暂。少数病人先感头晕、眼花,面色由青紫转为苍白、出汗。患者多为中年以后的肥胖男性,常吸烟而有支气管炎及肺气肿者,儿童百日咳或哮喘也有发病。大多数在反复咳嗽之后,偶见于单次咳嗽、呼叫、打喷嚏、打哈欠或大笑后立即晕倒。咳嗽使胸腔内压增高,致使静脉回流受阻及心血管反射性因素对发病起作用。

    D.吞咽性晕厥(swallowing syncope):见于患咽、喉、食管、纵隔疾病及(或)有房室传导阻滞、病窦综合征、心动过缓、心肌梗死后患者,于吞咽冷、硬、酸、辣食物或产气饮料后发生短暂晕厥,发作前后无明显不适,也与体位无关。发病机制与上消化道受机械刺激,异常传入性冲动触发心血管反射性抑制,及心脏传导系统对迷走兴奋异常敏感有关。

    E.舌咽神经痛或其他内脏病引起的晕厥:此型晕厥少见。舌咽神经痛、胆绞痛、肾绞病、支气管或消化道内镜检查时发生短暂晕厥。与剧烈疼痛及内脏感受器的过度反射性反应有关。

    F.颈动脉窦性晕厥(carotid sinus syncope):又名颈动脉窦过敏(hypersensitive carotid sinus)。是中年以上男性晕厥的常见原因。病人常有颈动脉粥样硬化,或颈动脉体瘤、颈动脉窦的炎症、或受邻近肿瘤或肿大淋巴结的压迫、纵隔肿瘤等病症,遇过分转颈、低头、仰头、或衣领高而又紧等诱因而发病。

    晕厥时病人往往是直立位,意识丧失时间较短,前驱及发作后症状不明显。

    晕厥时血压下降不明显而有窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性停搏者,称为迷走型,较多见。

    晕厥时血压明显降低而心率改变不明显者,称为减压型。

    血压及心率均明显减低者,称混合型。

    血压及心率变化不大,而系广泛脑供血不足引起者称为脑型。

    应当注意,做诊断性颈动脉窦按摩有一定危险性,应当在心电图监测下进行,按摩时间不超过20s,正常人血压下降不超过1.33kPa(10mmHg),心率减慢不超过5次/min 。如血压下降超过2.66kPa(20mmHg),心率减慢超过20次/min即为颈动脉窦过敏。如诱发晕厥,可确定诊断。

    另外,当一侧颈动脉或一支椎动脉部分闭塞时,压迫或按摩对侧颈动脉也可引起晕厥,则非颈功脉窦过敏或脑供血不足。Bruni(1995)指出,尽管60岁以上的人群中10%有颈动脉窦过敏,但并非这些人都会发生晕厥。

    反射性晕厥是因体内调节血压与心律的自主神经反射活动异常,导致血压降低及心率减慢,引起短暂的全脑血流量骤减而发病。在晕厥过程中,副交感活性明显增加,乙酰胆碱释放,后者对血管内皮细胞合成一氧化碳(NO)为一强有力的兴奋剂,而NO的增加就导致血管扩张。尿中单磷酸环鸟甙(cGMP)可作为NO活性的生物标记,在由平卧到头高足低的被动直立位跷板测验中发现,正常人头被动直立时cGMP减少67%,而晕厥病人则增加220%。

    ②直立性低血压晕厥:是指病人由卧位或久蹲很快转变为直立时血压明显下降而出现的晕厥。正常人由卧位或久蹲突然站立时,大量血液(300~800ml)快速转移至下肢,致向心血量骤减,血压下降,但可通过颈动脉窦及主动脉弓压力感受器传入信号,使血管运动中枢的抑制减少及交感-肾上腺能系统张力增高,同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统的参与,使小动脉收缩和心率加快,保持足够的心排出量,脑的供血不受影响。

    自主神经系统通过交感传出通路,按短程及中程应答方式在这一代偿性调节中起关键作用。因而,自主神经系统障碍或病变造成的交感功能不全,就导致直立性(体位性)低血压,这类直立性低血压属神经源性。

    非神经源性直立性低血压,最常由低血容量使心排出量减少而引起。绝对低血容量见于大量出血、脱水、体液丢失(呕吐、空肠造瘘)、烧伤、透析、利尿、肾上腺皮质功能不全,尿崩症等情况;相对低血容量见于重度下肢静脉曲张、缓激肽过高症(hyperbradykinism)时的下肢静脉和毛细血管高度扩张、使用血管扩张剂等情况。另外心脏损害如心肌疾病、心房黏液瘤、缩窄性心包炎、主动脉狭窄等疾病,也会出现直立性低血压。当自主神经功能不全时,轻度脱水(腹泻)或用血管扩张药都更容易引起低血压及晕厥。

    神经源性直立性低血压包括原发(特发)和继发两大类。

    原发性自主神经功能不全中主要为Shy-Drager综合征,此综合征除直立性低血压外,还会出现其他自主神经症状和中枢神经损害症状;纯自主神经功能不全(pure autonomous failure)少见,只有低血压而无其他神经受损征。

    继发性自主神经功能不全的病因繁多,中枢性包括第三脑室或后颅凹肿瘤,高位脊髓病变、延髓空洞症、多发性硬化等;周围性有多发性神经病、糖尿病、淀粉样变、交感神经切除术、多巴胺β-羟化酶缺乏、家族性自主神经功能不全(Riley-Day综合征)、Holms-Adie综合征等;其他病因还有自身免疫和胶原性疾病、肾功衰竭、艾滋病,以及作用于交感-肾上腺能系统药物,如可乐啶、甲基多巴、利舍平、胍乙啶、心得安和巴比妥等。

    直立性低血压晕厥的特点是无明显诱因,在由卧位或久蹲位很快站立时就晕倒,前驱期及恢复期症状不明显,意识丧失时间短,血压下降明显而无心率变慢(继发于低血容量者可有心动过速)。症状轻者起立时仅感头晕,眼前发黑或有眩晕感但无意识丧失。这类病人在直立位时血压都明显降低,但不一定都晕厥。

    生理性直立低血压晕厥见于年轻人长时间站立后,尤其在天气炎热时;也见于长期卧床者突然起立时,原因可能是下肢肌肉及静脉张力低、血液淤积于下肢,回心血量减少而致一时性全脑供血不足。

    (2)心源性晕厥:多种心脏疾患会发生晕厥。晕厥可因用力而诱发,多数与体位无关,意识丧失前常有心悸、胸内搏动感或胸痛,发作急速,一般经时短暂,前驱及恢复期症状不明显。

    ①心律失常:完全性房室传导阻滞,特别是出现阿-斯综合征、病态窦房结综合征、室性或室上性阵发性心动过速、心房纤颤等症;以及使用药物如喹尼丁、洋地黄类、酒石酸锑钾等;可出现心动过缓(少于35~40次/min)、心动过速(高于150次/min)、每搏心输出量骤减或中断,导致全脑缺血而出现晕厥。

    典型的临床表现是阿-斯综合征,多见于中年以上病人,当心脏停搏5~10s时可出现晕厥、面色苍白、脉搏及心音消失,如发作时间长,则呼吸困难、发绀,可见类似癫痫大发作的阵挛性肌肉抽搐,事后可有意识模糊、一过性阳性体征,容易误诊为癫痫大发作。

    长QT综合征(long QT syndrome)合并先天性耳聋,又名聋-心综合征(surdo-cardiac syndrome),为常染色体隐性遗传病,有心源性猝死家族史,出生后10年可发病,多为女性;运动、恐惧、巨大响声可诱发心室纤颤而晕厥。后天性长QT综合征可像癫痫一样出现于成年人。其病因包括心脏缺血、二尖瓣脱垂、心肌炎、药物及电解质紊乱等。

    ②冠心病和心肌梗死:冠心病可因急性心肌缺血引起室性心律失常而发生晕厥。心肌梗死特别是左心室前壁梗死,易发生晕厥。主要因左室前壁内神经丛与颈动脉窦有联系,而有反射性因素的参与。患者多为老年高血压或冠心病患者,有的先有晕厥及心律失常,后出现心前区疼痛;另一些先有心绞痛,后才发生晕厥。心肌梗死并发的晕厥持续时间较长,醒后可有恶心、呕吐、全身无力。

    ③引起心输出量减低的心脏病:除冠心病及心肌梗死外,先天性心脏病特别是法洛四联症;后天的主动脉瓣狭窄、肺动脉高压症、心瓣膜病并心律失常或心功能不全、左心房黏液瘤或巨大血栓、缩窄性心包炎、心包积液填塞、上及下腔静脉闭塞以及张力性气胸等;均会引起心输出量减少,全脑缺血而晕厥。

    此类晕厥的特点是在用力时容易发生晕厥,经时短暂,前驱期及恢复期症状不明显。左房黏液瘤病人多为成年女性,当体位改变时瘤体嵌入打开的二尖瓣口,阻塞左心室流入道,左心室排出量骤减而致晕厥。左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障碍,也因同样机制引起晕厥。

    (3)脑血管性晕厥:晕厥偶尔作为颈动脉或椎基动脉系统血流减低的后果被观察到。最常见的病因是脑动脉的粥样硬化,其次为颈部疾患如颈椎骨关节病压迫椎动脉,多发性大动脉炎(无脉病),锁骨下动脉盗血综合征、基底动脉型偏头痛、蛛网膜下隙出血等。

    ①颈动脉或椎动脉的短暂性脑缺血发作,以血管供应区局灶性症状为主,偶尔合并晕厥,所有症状在24h内消退。

    ②多发性大动脉炎患者中1/3~2/3发生晕厥,于活动时发病,各大血管均触不到搏动是本病的特征。

    ③锁骨下动脉盗血综合征中,意识丧失因上肢活动而诱发,患侧桡动脉搏动减弱或消失、血压较对侧低2.66kPa(20mmHg)以上。

    ④基底动脉型偏头痛多见于青年女性,常有阳性家族史,先有眩晕,后出现头痛,晕厥多发生在头痛之前,意识丧失逐渐发生,并有数小时的意识模糊,脑血管痉挛被认为是晕厥的原因。

    (4)多因素晕厥及其他晕厥:前面提到的一些晕厥的发病机制,有的涉及一种以上的因素,如排尿性及咳嗽性晕厥时,胸腔内压力增高影响静脉回流的机械因素与反射性因素共同作用;左心室前壁心肌梗死与颈动脉窦反射有关等;分类时应根据起主要作用的因素来进行。

    其他晕厥有以下几种:

    ①过度换气引起晕厥:多为癔症性,受刺激后出现,呼吸增强和过度换气使二氧化碳排出量增加而产生呼吸性碱中毒,使肺部毛细血管收缩导致脑缺血,碱中毒还引起血中游离钙降低,这些改变造成病人头晕、目眩、口干、面部及肢体发麻、手足搐搦、胸部发紧感、恐慌,可逐渐意识丧失、心跳加快,但血压正常。安慰及暗示可收效,静脉缓慢注射葡萄糖酸钙10ml可缓解手足搐搦。

    ②哭泣晕厥:又名呼吸闭止发作(breath-holding spells),俗称“气死病”,见于1~4岁幼儿。常因疼痛、被责骂或惊吓而发病。患儿大哭一声就屏住呼吸、面色青紫、意识丧失,经几秒或十几秒后恢复呼吸而很快醒来。易误诊为癫痫。3~4岁后即不再发。

    ③仰卧位低血压综合征:见于妊娠后期孕妇及腹腔巨大肿瘤,患者取仰卧位时发病,表现血压骤降,心率加快、眩晕以至晕厥。这是因为增大的子宫或肿瘤压迫下腔静脉,使回心血量骤减所致。改变体位为坐位或右侧卧位时症状可以缓解。

    一、病因

    晕厥的病因分类尚不统一。一般根据病因而将晕厥分为不同的类型。包括:①血管舒缩障碍性晕厥;②心源性晕厥;③脑源性晕厥;④药源性晕厥;⑤代谢性晕厥;⑥物理因素引起的晕厥;⑦其他。

    也有学者简单地概括为:心源性晕厥、非心源性晕厥和不明原因性晕厥。

    国内卢亮认为,按照病因,可将晕厥分为4大类:①低血压性晕厥;②心源性晕厥;③脑血管性晕厥;④多因素性及其他类型晕厥。

    国内唐其柱等认为,脑源性晕厥实际上是指脑血管病性晕厥,与其他血管病如高血压、大动脉炎等可归入同一类型。因此,作者认为可将晕厥分为以下4类:①血管运动失调性晕厥;②心源性晕厥;③血管病性晕厥;④其他,包括代谢性晕厥,药源性晕厥等。具体内容如下:①血管运动失调性晕厥:血管抑制性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、反射性晕厥、受体功能亢进症、晕厥性癫痫、吞咽性晕厥等。②心源性晕厥:病态窦房结综合征、房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速、预激综合征、室性心动过速、长Q-T综合征、致心律失常性右室发育不良、主动脉口狭窄、心脏黏液瘤、原发性心肌病、继发性心肌病、冠心病、二尖瓣脱垂综合征、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心包疾病、心脏球瓣样血栓、起搏器综合征、先天性心脏病等。③血管病性晕厥:高血压、大动脉炎、主动脉夹层、原发性肺动脉高压、脑动脉硬化症、短暂性脑缺血发作、锁骨下动脉盗血综合征等。④其他:A.代谢性晕厥:低血糖、过度换气综合征、低血钠性晕厥等。B.药源性晕厥:奎尼丁晕厥、阿霉素性晕厥、哌唑嗪首剂综合征等。C.其他:上消化道出血、食管裂孔疝、肺栓塞、妊娠高血压综合征、颈心综合征、热晕厥、运动性晕厥等。

    二、发病机制

    晕厥发生的最基本原因是暂时性脑供血量不足,所以了解一些脑血流量的有关问题,对于进一步认识晕厥是有益的。

    成人脑重约1500克,占体重的2%~2.5%。而脑部血流量却占全身血流量的15%,脑耗氧量占全身总耗氧量的20%,儿童高达40%。正常成人每分钟每100g脑组织血流量为40~50ml,若减少到31.5ml就会出现脑缺血症状。所以保证正常的脑血流量是必要的,正常人24h内必需流经脑的血量为1700L左右,氧的消耗为72L左右。脑血流与有效灌流压、脑血管阻力有密切关系,还与颅内压、血液黏度、血管口径等有关。

    脑血流量随年龄、机体所处的状态也有所变化,例如在思考、高热、焦虑时脑血流量增加,当体温降低时脑血流量亦随之减少,但是这种脑血流量波动范围是有限的。其脑血流量自动调节功能是脑组织正常活动时能获得必需血流量的保证。正常情况下,由于脑血管自动调节功能,全身血压的变化并不影响脑血流量,当血压上升时引起脑血管阻力增加,血压下降时引起脑血管阻力减少,使脑血流量保持常数,脑血管自动调节功能在较大的血压波动范围内起作用,当平均动脉血压低于8~10.8kPa(60~80mmHg)时,这种起保护作用的脑血流量自动调节功能丧失。有人在实验中阻滞α-肾上腺能受体可使血压下限降到4.7kPa,因此认为,脑血流量的自动调节功能是通过神经支配来实现。但还有其他因素可以影响脑血流量,如动脉血内的二氧化碳及氧浓度、血液黏度、血管口径等。若脑血流停止6~7min,血液内氧分压低于2.7kPa时,脑细胞因不能进行正常氧代谢,故可发生严重的脑功能障碍。

    关于晕厥的病理生理,据研究认为脑缺血时,首先影响对缺氧状态高度敏感的大脑皮质与基底核,其次是下视丘与中脑,而延髓脑桥网状结构对缺氧状态有较大的耐受性。据此有人认为,晕厥发作的第一阶段,在脑电图中出现慢波,说明脑的视丘-皮质水平有缺氧性损害,临床上可表现为意识丧失、肌张力减低、发生跌倒。当脑缺氧状态继续存在而危及脑桥、延髓生命中枢时,制止脑缺氧的安全反馈机制发生作用,促使心脏抑制反射和血管降压反射发挥作用,产生恢复正常的心律和维持有效循环的血管张力,使晕厥终止。

    一、鉴别

    晕厥首先需要与头昏、眩晕、虚脱、癫痫、休克、昏迷等概念区别开来。

    1.头昏(dizziness) 是指头脑昏糊,常伴眼花、身体摇动的感觉,并无意识障碍。

    2.眩晕(vertigo) 是患者对位向(空间走向感觉)的主观体会错误,患者自觉周围物体旋转或向一侧移动,或者觉得自身旋转、摇晃或上升下降。患者常常描述为“天旋地转”、“脚步不稳”、“如坐舟车”、“向一侧歪斜”等等。但意识是清楚的,多为前庭神经病变的表现。

    根据其临床表现,可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两种类型。周围性眩晕常为梅尼埃病、中耳感染、乳突及迷路感染、迷路炎、前庭神经炎、急性前庭神经损伤、耳咽管阻塞等所致;常常表现为阵发性眩晕,伴耳鸣、耳聋以及恶心、呕吐、面色苍白、心搏缓慢、出冷汗等。中枢性眩晕常为颅内压增高、脑供血不足、颅脑外伤、小脑、第四脑室及脑干占位性病变、听神经瘤、癫痫等所致;多为逐渐起病,眩晕呈持续性,伴有或不伴有自主神经症状。

    3.癫痫(seizure) 是由于脑部神经细胞的兴奋性增高引起异常放电所致。癫痫发作时,局部脑血流量及脑的氧代谢率不仅未减少,反而大大增加,因此,和晕厥的本质是截然不同的。虽然患者因放电的部位、传播方式和病变范围不同,而有不同的临床表现,但常常都伴有意识丧失,并且具有突然性、暂时性和反复性3大特点,应与晕厥区别。对可疑患者,应向病人及家属或旁观过病人发作过程的人了解发作的情况,并做细致的体格检查,确定是否为癫痫。癫痫大发作常常伴有持续性全身性肌肉收缩而出现较为特征性表现,确定诊断不难。对于癫痫小发作,通常表现为持续5~10s左右的短暂意识丧失,多无明显的肌肉收缩及抽搐。发作时表现为患者突然中止正在进行的工作或动作,呈呆立状,对外界全无反应,或瞪目直视,手中握物坠落,发作过后患者可继续原来的工作、动作或中断的讲话。

    癫痫小发作易与晕厥相混淆。两者的不同在于:前者的发作与消失比后者来得更加迅速而突然,发作过后可若无其事地继续进行原来的工作或动作,并无明显的自主神经功能障碍的表现,脑电图常有异常性改变(两侧同步以对称性3周/s的棘-慢波)。而晕厥发作时,常有不同程度的前驱症状,发作后多有明显的自主神经症状或其他原发性疾病表现,发作时脑电图仅仅出现慢波。

    另一种需要区别的癫痫类型是间脑性癫痫,是由于视丘脑下部病变引起的临床综合征。其病因多为感染、外伤或变性,其发作时的特征是间脑症状,主要表现为自主神经功能紊乱,但并无意识丧失。

    4.虚脱(collapse) 是指由于体液大量丧失、心脏病、霍乱、伤寒、肺炎等疾病,在各种诱因下骤然发生的短暂性周围循环衰竭,引起极度疲乏和身体虚弱的状态,但并不伴有意识丧失。患者多表现为皮肤、口唇苍白或轻度发绀,血压急骤下降[收缩压≤8.0kPa(60mmHg)],脉搏细弱,大汗等。

    5.休克(shock)的原意为震荡和打击,也出自希腊文,起先指机体受到剧烈震荡和打击时产生的病理过程,即创伤性休克。现指各种原因如感染、失血或失液、外伤等引起的急性循环障碍,使组织血液灌注量严重不足,以致各重要生命器官的功能、代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

    典型的临床表现为血压降低,心率加快,脉搏细弱,皮肤苍白,额头和四肢湿冷,尿量减少,神志萎靡、淡漠。在发展过程中,若患者得不到有效的抢救和治疗,全身组织和器官将发生不可逆的损害而导致死亡。

    它与晕厥的根本区别在于休克发病学的关键不在血压而在血流,发病的基本环节是生命的重要营养血管(包括毛细血管和毛细血管后微静脉)灌流量的急剧减少。因此,治疗的关键不是单纯升高血压,而在于改善微循环的血流。

    6.昏迷(coma)是由于各种疾病如糖尿病、尿毒症或颅内病变等而引起的深度不省人事状态,是持续性的意识丧失,是意识障碍的严重阶段。大脑只有在相当广泛的抑制或损害时才能引起昏迷。

    晕厥和昏迷的主要区别在于意识丧失的持续时间不同,昏迷多由颅内占位性病变、出血、肿瘤或感染,以及脑的代谢性病变如严重低血糖、肝功能衰竭等所致。单纯性脑供血不足较少引起昏迷,因此,其发病机制是不同的。

    病史和体检在晕厥的诊断中最重要。医生应当从病人及目睹发作者了解晕厥发作的详细情况,包括有无诱因,服用血管活性药物史,发病时的体位,有无前驱症状,是渐进发病或突然昏倒,发病时面色,脉搏及血压情况,有无抽搐、尿失禁,意识丧失的持续时间,醒后有无意识模糊及头痛,恢复期有何种不适,有无后遗症等。

    不同类型晕厥的发病年龄及性别有明显差别。儿童及年轻成人常为血管减压性或过度换气引起,少数为先天性心脏病或风湿性心脏病;基底动脉型偏头痛的晕厥最常见于青年妇女;排尿性晕厥见于中年男性;晚年发生晕厥者最常见于器质性心、脑血管疾病。

    血管减压性晕厥及直立低血压性晕厥,病人是在站立时或由卧位、久蹲位起立后发病,多有前驱症状。用力后出现晕厥要考虑心源性,晕厥前有心悸及胸内扑动感,发病急速,与体位无关,经时较短。脑源性晕厥常伴有局灶性神经系体征。

    服药后首剂发生晕厥可见于服哌唑嗪(prazosin)、卡托普利(captopril)或硝酸甘油者。一些血管活性药物可引起直立性晕厥。抗心律失常药、吩噻嗪类或三环抗抑郁药可激发心动过速性心律失常。甲基多巴、β受体阻滞药或地高辛,亦可加剧颈动脉窦过敏。

    食疗

    1.大蒜5~10克,去皮捣烂,加凉开水500亳升,泡水取汁,放适量白糖,分2~3次服用,连有5~7天。可以防治流脑。

    2.银耳30克,红枣10枚,加冰糖炖,每日1剂。

    3.核桃仁00克,红枣12枚,加冰糖炖服,每日1剂,直至病情全部好转止。

    4.山楂15枚泡水饮服,有利于疾病的缓解和治愈。

    5.豆浆500毫升,蜂蜜2汤匙,分两次服用。

    6.绿豆50克,红枣10枚,加水煮至豆烂,放白糖

    意识障碍
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